Prof.Dr. E. Cumhur Şener
Prof.Dr. E. Cumhur ŞENER
Göz Hastalıkları Uzmanı
ulaşım
haber

Kızarıklık ve Ağrı

Kornea İnflamasyonu (Keratit)

Kor­nea­ya ait pa­to­lo­ji­ler gör­me­yi cid­di ola­rak teh­dit et­ti­ği için mut­la­ka bir göz he­ki­mi ta­ra­fın­dan de­ğer­len­di­ril­me­li­dir. Her­han­gi bir göz so­ru­nun­da kor­ne­a tu­tu­lu­mu var­sa 5. si­ni­rin tah­ri­şi­ne bağ­lı ola­rak ti­pik ağ­rı ve bat­ma ya­kın­ma­sı var­dır. Kon­jonk­ti­va­da özel­lik­le lim­bus böl­ge­sin­de da­ha yo­ğun olan kı­za­rık­lık, su­lan­ma, ka­pak­la­rın zor açı­la­bil­me­si (ble­fa­ros­pazm), fo­to­fo­bi ve eğer lez­yon pu­pil­la ek­se­ni­ne ya­kın­sa gör­me­de azal­ma var­dır. Üç ya­şa ka­dar ço­cuk­lar­da sis­te­mik has­ta­lık­lar ve kon­je­ni­tal okü­ler yü­zey has­ta­lı­ğı en sık ne­den­dir. Kon­takt lens kul­la­nı­mı ise adö­le­san­lar­da en sık risk fak­tö­rü­dür (Resim 6-30).


6-30 A. Yenidoğanda tek taraşı blefarospazm, lakrimasyon, fotofobi ve hiperemi tablosu. B. Aynı hastada sağ gözünde interstisyel keratit olduğu izleniyor.

Ço­cuk­lar­da kor­nea­ya ait en sık so­run trav­ma­ya bağ­lı kar­şı­mı­za çı­kar. Kor­ne­a epi­te­li­nin çi­zil­di­ği du­rum­lar­da gö­zü sa­de­ce bir ge­ce ka­dar ka­pat­mak ye­ter­li ola­bi­lir. An­cak ola­ya en­fek­si­yo­nun eş­lik et­ti­ği dü­şü­nü­lü­yor­sa, en­fek­si­yo­nun de­rin­le­şip ya­yıl­ma­ma­sı için aci­len göz he­ki­mi­ne sevk edil­me­si ge­re­kir.

En­fek­si­yöz Ke­ra­tit

Kor­ne­a epi­tel en­ge­li­ni aşa­bi­len mik­ro­or­ga­niz­ma­lar go­no­kok, dif­te­ri, he­mo­fi­lus ve lis­te­ria­dır. Bu­nun dı­şın­da kor­ne­a en­fek­si­yo­nu ge­li­şe­bil­me­si için kon­takt lens kul­la­nı­mı, ku­ru göz, trav­ma, kor­nea­nın açık­ta kal­ma­sı ve­ya be­şin­ci si­nir ha­sa­rı gi­bi okü­ler yü­zey has­ta­lık­la­rı­nın oluş­ma­sı ge­re­kir. En­fek­si­yöz ke­ra­tit­ler­de de­ği­şik ajan­lar fark­lı lez­yon­lar ya­ra­ta­bi­lir. Ör­ne­ğin; epi­tel­yal her­pes ti­pik ku­ru ağaç man­za­ra­sın­da yü­zey ül­se­ras­yo­nu­na ne­den olur­ken, sta­fi­lo­kok ve­ya strep­to­kok pa­ra­san­tral oval, sa­rı be­yaz, et­ra­fı say­dam ken­di­si yo­ğun opak sü­pü­ras­yo­na yol açar. Psödo­mo­nas kes­kin ama dü­zen­siz ke­nar­lı yo­ğun ek­sü­das­yon­la kap­lı di­füz li­ke­fak­si­yon nek­roz­lu de­rin ül­se­re yol açar. Man­tar ke­ra­ti­tin­de uy­du lez­yon­lar, akan­ta­moe­ba ke­ra­ti­tin­de ise uy­du lez­yon­la­ra ek ola­rak kor­ne­a si­nir­le­ri bo­yun­ca öz­gül da­ğı­lım göz­le­nir.


6-31 A-B. Bakteriyel keratit olguları. C. Buftalmus zemininde ortaya çıkan bakteriyel keratit.

Te­da­vi­de yay­ma ve kül­tür­ler alın­dık­tan son­ra lez­yo­nun mor­fo­lo­ji­si­ne gö­re am­pi­rik te­da­vi baş­la­na­bi­lir. Te­da­vi­de ge­nel­lik­le bak­te­ri­yel ajan­la­ra kar­şı to­pi­kal ki­no­lon ve­ya for­ti­fi­ye an­ti­bi­yo­tik, ay­rı­ca ağ­rı ve inf­la­mas­yo­nu bas­kı­la­mak için sik­lop­le­jik ajan kul­la­nı­lır. Ol­gu­la­rın bir kıs­mın­da en­fek­si­yon kon­trol al­tı­na alın­dık­tan son­ra inf­la­mas­yo­nu sı­nır­la­ya­bil­mek için dü­şük doz­da kor­ti­kos­te­ro­id kul­la­nı­la­bi­lir.

Her­pe­tik epi­tel­yal ke­ra­tit­te to­pi­kal ve­ya sis­te­mik asik­lo­vir ve sik­lop­le­jik te­da­vi esas­tır. Stro­mal her­pes lez­yo­nu gör­me ek­se­ni­ni tu­tu­yor­sa asik­lo­vir şem­si­ye­sin­de to­pi­kal kor­ti­kos­te­ro­id te­da­vi­si ek­len­me­li­dir. Özel­lik­le pri­mer her­pes en­fek­si­yo­nu­nun ta­nın­ma­sı ve ye­ter­li te­da­vi edil­me­si be­bek­ler­de nüks­le­rin azal­tıl­ma­sı ba­kı­mın­dan bü­yük önem ta­şır. Sis­te­mik asik­lo­vir­le uzun sü­re ida­me te­da­vi­si im­mün sis­te­mi za­yıf olan ve sık nüks ya­şa­yan ço­cuk­lar­da ge­rek­li ola­bi­lir.


6-32 A. Herpetik keratite bağlı gelişen vaskülarize lökom. B. Herpetik diskiform keratit. C. Herpetik stromal keratite bağlı kornea endotelinde tipik inşamatuar hücre birikimi (keratik presipitat).


6-33 A. Enfeksiyöz keratite bağlı gelişen pannüs. B. Bakteriyel keratit atağı sonrasında korneada lipid birikintisi. C. Bakteriyel keratite bağlı olarak kornea stromasında belirgin incelme (Descematosel) gelişmiş olgu. D. Nöroparalitik keratite bağlı gelişmiş olan lökom.

Kor­ne­a Dis­tro­fi­le­ri

Kor­ne­a dis­tro­fi­le­ri spon­tan olu­şan, ço­ğun­luk­la ka­lı­tım­sal, bi­la­te­ral, du­ra­ğan ve­ya ya­vaş iler­le­yen, inf­la­mas­yo­nun bu­lun­ma­dı­ğı kor­ne­a de­je­ne­ras­yon­la­rı­dır (bkz Bö­lüm 3). Ço­ğun­luk­la ikin­ci de­kad­da be­lir­me­ye baş­lar­lar. Epi­tel eroz­yo­nu ya­rat­tık­la­rı tak­tir­de kla­sik ke­ra­tit semp­tom ve bul­gu­la­rı­na ne­den ola­bi­lir­ler.

Be­bek­lik ça­ğın­da kor­ne­a bu­la­nık­lı­ğı­na yol açan iki kor­ne­a dis­tro­fi­si var­dır; kon­je­ni­tal he­re­di­ter stro­mal ve en­do­tel­yal dis­tro­fi­ler. Epi­tel dü­ze­yin­de yer alan kor­ne­a dis­tro­fi­le­ri mik­ro­kis­tik, Re­is-Bück­ler ve Me­es­mann; stro­mal dü­zey­de­ki­ler la­tis, ma­kü­ler ve gra­nü­ler; posterior yer­le­şim­li­ler Fuchs en­do­tel­yal ve posterior po­li­morf dis­tro­fi­ler­dir. Ay­rı­ca kor­nea­nın in­cel­me­si ile kor­nea­da ek­ta­zi ge­li­şen dis­tro­fi­ler ise ke­ra­to­ko­nus, ke­ra­tog­lo­bus ve pel­lu­sid mar­ji­nal de­je­ne­ras­yon­dur.

Kor­ne­a dis­tro­fi­le­ri ara­sın­da er­ken ço­cuk­luk ça­ğın­da Re­is-Bück­ler ve Me­es­mann dis­tro­fi­le­ri tek­rar­la­yan kor­ne­a eroz­yo­nu ne­de­niy­le bat­ma, su­lan­ma, kı­za­rık­lık atak­la­rı ile ken­di­si­ni gös­te­rir­ken, ikin­ci de­kad­da la­tis, gra­nü­ler ve ma­kü­ler dis­tro­fi­ler gör­me azal­ma­sı ve­ya na­di­ren bat­ma şi­ka­ye­ti ile ge­le­bi­lir­ler. Pos­te­ri­or po­li­morf dis­tro­fi be­bek ve­ya kü­çük ço­cuk­lar­da lo­ka­li­ze kor­ne­a öde­mi ve na­di­ren iris ya­pı­şık­lık­la­rı ne­de­niy­le ko­rek­to­pi ve­ya glo­kom­la ken­di­si­ni gös­te­rir.

Ke­ra­to­ko­nus ikin­ci de­kad­da en sık rast­la­nı­lan dis­tro­fi­dir. Ge­nel­lik­le Down, Tur­ner, Eh­lers-Dan­los, Mar­fan sen­drom­la­rı­na, ato­pi, ver­nal kon­jonk­ti­vit, ani­ri­di, ma­vi skle­ra, re­ti­ni­tis pig­men­to­sa, ek­to­pik lens, Le­ber’in kon­je­ni­tal ama­ro­zi­si, os­te­oge­ne­sis im­per­fek­ta ve mit­ral valv pro­lap­su­su­na eş­lik eder. Kli­nik­te ti­pik ola­rak hız­lı iler­le­yen, ir­re­gü­ler mi­yo­pik as­tig­ma­tiz­ma ile ken­di­si­ni bel­li eder. Gaz ge­çir­gen sert kon­takt lens­ler­le has­ta­lı­ğı kon­trol al­tı­na al­mak müm­kün ola­bi­lir. Has­ta­lık iler­le­yin­ce kor­nea­da Descemet mem­bra­nın­da­ki çat­lak­tan stro­ma­ya sı­vı geç­me­si ne­de­niy­le akut lo­ka­li­ze kor­ne­a opa­si­te­si ge­li­şe­bi­lir (hid­rops). İle­ri ol­gu­lar­da kor­ne­a hal­ka­sı, kol­la­jen “cross-lin­king” ve­ya kor­ne­a nak­li ge­re­ke­bi­lir.

Üveit

Üvea iris, si­li­yer ci­sim, ve ko­ro­id do­ku­la­rı­nın oluş­tur­du­ğu ya­pı­nın adı­dır. Bu do­ku­la­rın bi­ri ve­ya da­ha faz­la­sı­nın inf­la­mas­yo­nu üve­it ola­rak ad­lan­dı­rı­lır. Ço­cuk­luk ça­ğın­da na­dir gö­rül­mek­le bir­lik­te üve­i­tin er­ken ta­nı ve te­da­vi­si gör­me­nin ko­ru­na­bil­me­si ve amb­li­yo­pi­nin ön­len­me­si için önem ta­şır.

Kli­nik

Üve­i­tin kla­sik bul­gu­su göz­de ağ­rı ve kı­za­rık­lık­tır. Kli­nik bul­gu­lar üvea­da ne­re­de inf­la­mas­yon ol­du­ğu­na, kli­nik şid­de­te ve et­yo­lo­ji­ye gö­re de­ği­şe­bi­lir. Üve­i­tin şid­de­ti­ne bağ­lı ola­rak gör­me aza­lır, ışık re­ak­si­yo­nu tem­bel­le­şir ve pu­pil­la dü­zen­siz­lik­le­ri olu­şa­bi­lir. Hi­pe­re­mi ge­nel­lik­le kor­ne­a-kon­jonk­ti­va bi­leş­ke­si olan lim­bus böl­ge­sin­de ve kon­jonk­ti­vit­te­ki gi­bi yü­ze­yel de­ğil de­rin yer­le­şim­li­dir. Kon­jonk­ti­vit­te bir dam­la fe­ni­lef­rin dam­la­tıl­dı­ğın­da hi­pe­re­mi be­lir­gin ola­rak ha­fif­ler­ken, üve­it ve ke­ra­tit­te de­rin da­mar­lar­da da­ral­ma ol­ma­ya­ca­ğı için hi­pe­re­mi mik­ta­rın­da önem­li bir de­ği­şik­lik ol­maz (si­li­yer en­jek­si­yon). Hi­pe­re­mi ko­nu­sun­da en önem­li is­tis­na ju­ve­nil idi­yo­pa­tik ar­trit­tir (JI­A). JI­A’de üve­it çok yo­ğun ol­ma­sı­na rağ­men ço­cu­ğun gö­zün­de ti­pik ola­rak hi­pe­re­mi ol­maz, göz be­yaz­dır.

Ço­cuk­luk ça­ğın­da gö­rü­len üve­it­le­rin en sık ne­de­ni sı­ra­sıy­la idi­yo­pa­tik, JI­A, en­te­zis ar­tri­ti (li­ga­ment/ten­don-ke­mik bi­leş­ke­si ar­tri­ti), sar­koi­doz ve Beh­çet has­ta­lı­ğı­dır. Eriş­kin­de gö­rü­len di­ğer üve­it ne­den­le­ri ço­ğun­luk­la 25-45 yaş ara­sın­da or­ta­ya çık­mak­ta­dır. Or­ta­do­ğu böl­ge­sin­de Beh­çet, uzak­do­ğu­da Ka­wa­sa­ki ve Vogt-Ko­ya­na­gi-Ha­ra­da, Av­ru­pa’da ise HLA-B27, mul­tip­le skle­roz ve sar­koi­doz da­ha sık rast­la­nan ne­den­ler­dir.

Akut Ön Üve­it

Akut ön üve­it­te (iris ve/veya si­li­yer cis­min inf­la­mas­yo­nu) ani baş­la­yan ağ­rı, gör­me azal­ma­sı, fo­to­fo­bi ve kı­za­rık­lık be­lir­gin­dir. Kli­nik in­ce­le­me­de akut ön üve­it­te lim­bal hi­pe­re­mi, ön kamara­da aköz hü­mör için­de yo­ğun hüc­re­ler, ek­su­das­yon, kor­ne­a en­do­te­li­ne sı­vaş­mış inf­la­ma­tu­ar deb­ri, pu­pil­la se­mi­di­la­te ve ışık re­ak­si­yo­nu za­yıf ve yer yer len­se ya­pı­şık­lık­lar gös­te­rir (posterior si­ne­şi) (Resim 6-34). Kli­nik üç ay­dan kı­sa sü­rer.


6-34 A. Onaltı yaşında Behçet hastasında akut hipopiyonlu ön üveit. B. Hipopiyonlu ön üveit. Beyaz, yer çekimiyle yer değiştiren hipopiyonda inflamatuar nedenlerin yanı sıra retinoblastom ve lösemi gibi malign hastalıklar da akılda tutulmalıdır. C. Akut granülomatöz ön üveitte kornea endotelinde alt kadranda yoğun olmak üzere geniş çaplı inflamatuar hücre birikimi, pupillada posterior sineşi, lens ön kapsülünde kırılmış sineşiye ait kahverengi kalıntı. D. Fuch’s heterokromik iridosiklite bağlı gelişmiş olan tipik küçük dağınık kronik keratik presipitat.

Ço­cuk­lar­da bi­la­te­ral ağ­rı­lı akut ön üve­it sis­te­mik en­fek­si­yon ve­ya inf­la­mas­yo­nu ta­ki­ben ge­li­şir. Uni­la­te­ral ağ­rı­lı ön üve­it en sık HLA-B27 ile iliş­ki­li olup okul ça­ğın­dan ön­ce gö­rül­me­si çok na­dir­dir. Okul ça­ğı ön­ce­sin­de en­fek­si­yon ve­ya gö­zün ar­ka seg­men­ti­nin inf­la­mas­yo­nu ağ­rı­lı akut ön üve­i­te ne­den ola­bi­lir.

Kro­nik Ön Üve­it

Kro­nik ön üve­it­te ise kli­nik bul­gu­lar yo­ğun­ken semp­tom­lar çok ha­fif ola­bi­lir. Kli­nik­te hi­pe­re­mi ha­fif ve­ya hiç yok, ön kamara­da ve kor­ne­a en­do­te­lin­de inf­la­mas­yon azal­mış, pu­pil­la­da posterior si­ne­şi­ler, iris­te no­dül­ler ve fo­kal stro­ma at­ro­fi­si ve kor­nea­da band ke­ra­to­pa­ti dik­ka­ti çe­ke­bi­lir. Ka­ta­rakt, göz içi ba­sın­cı ar­tı­şı ve­ya ma­ku­la öde­mi ge­li­şe­bi­lir.

Ço­cuk­lar­da uni­la­te­ral ve­ya bi­la­te­ral kro­nik ön üve­it ti­pik ola­rak JI­A’de gö­rü­lür ve ge­nel­lik­le ağ­rı­sız sey­re­der. Üve­it ar­trit tab­lo­sun­dan ön­ce or­ta­ya çı­ka­bi­lir.

Fuch’s he­te­rok­ro­mik iri­do­sik­lit­te de JI­A gi­bi göz be­yaz­dır. Ol­gu­la­rın %5’i bi­la­te­ral olup de­ği­şik öl­çü­ler­de he­te­rok­ro­mi gö­rü­le­bi­lir. Has­ta­da uçu­şan ci­sim, ka­maş­ma ve gör­me kay­bı şi­ka­ye­ti­ne se­bep ola­bi­lir. Göz içi ba­sın­cın­da art­ma ve ar­ka sub­kap­sü­ler ka­ta­rakt ya­pa­bi­lir, ti­pik olar­ak iris­te si­ne­şi gö­rül­mez. Kor­ti­kos­te­ro­id­ler­le te­da­vi edil­me­si ge­rek­siz­dir.


6-35 A. Kronik ön üveite bağlı olarak oluşan saydam gri renkli nodüller; iris stromasında Busacca, pupilla kenarında ise Koeppe nodülleri izleniyor. B. Önceden geçirilmiş ön üveit atağına bağlı olarak iris ve lens arasında gelişmiş olan posterior sineşi.

Or­ta Üve­it

Or­ta üve­it (si­li­yer ci­sim ve vit­re­us) ve ar­ka üve­it­te (ko­ro­ide­a ve vit­re­us) ço­cuk ge­nel­lik­le uçu­şan ci­sim­ler ve gör­me azal­ma­sın­dan ya­kı­nır. Or­ta üve­it­te ha­fif ön üve­it bul­gu­la­rı­na ek ola­rak vit­re­us ön yü­ze­yin­de inf­la­ma­tu­ar hüc­re ve pars pla­na böl­ge­sin­de ve­ya re­ti­na pe­ri­fer­de inf­la­ma­tu­ar bi­ri­kin­ti ve­ya da­mar kı­lıf­lan­ma­sı, neo­vas­kü­la­ri­zas­yon ve pe­rif­le­bit dik­ka­ti çe­ke­bi­lir.

Okul ça­ğın­da­ki ço­cuk­lar­da gö­rü­lür ve ço­ğun­luk­la idi­yo­pa­tik­tir. Sar­ko­ido­za bağ­lı ol­gu­lar­da vit­re­us için­de alt kad­ran­da kar­to­pu şek­lin­de yu­mak ha­li­ni al­mış opa­si­te­ler, pars pla­ni­te bağ­lı ol­gu­lar­da ise da­ha çok alt kad­ran­da pars pla­na ve re­ti­na pe­ri­fe­rin­de yı­ğıl­mış kar gi­bi bir man­za­ra ile kar­şı­la­şı­lır. Mul­tip­le skle­ro­za bağ­lı or­ta üve­it­te vit­ri­tis da­ha ha­fi­fi­tir. Eriş­kin­den fark­lı ola­rak makula öde­mi­ne rast­lan­maz, bu ne­den­le gör­me azal­ma­dı­ğı için ol­gu kli­nik­te geç fark edi­le­bi­lir. Op­tik si­nir neo­vas­kü­la­ri­zas­yo­nu is­ke­mi­ye de­ğil inf­la­mas­yo­na bağ­lı ola­rak ge­li­şe­bi­lir, te­da­vi ile neo­vas­kü­la­ri­zas­yon ge­ri dö­ne­bi­lir.

Ar­ka Üve­it

Ar­ka üve­it­te vit­re­us inf­la­mas­yo­nu, ko­roi­dit, re­ti­nit, re­ti­na vas­kü­li­ti, neo­vas­kü­la­ri­zas­yon, re­ti­na öde­mi, ek­su­da­tif re­ti­na de­kol­ma­nı ve op­tik nö­ro­pa­ti dik­ka­ti çe­ke­bi­lir. En sık ne­de­ni pars pla­nit­tir. Pars pla­nit sis­te­mik has­ta­lık­lar­la na­di­ren bir­lik­te gö­rü­lür. Dik­kat­li sor­gu­lan­dı­ğın­da uçu­şan ci­sim hi­ka­ye­si alı­na­bi­lir. Ço­cuk­lar­da çok uzun za­man­dan be­ri ve asi­met­rik ola­rak bu­lu­na­bi­lir. Tek ta­raf­lı gör­me ka­yıp­la­rın­da tok­so­ka­ra ile bir­lik­te akıl­da tu­tul­ma­sı ge­re­kir.

Ko­roi­dit

Ko­roi­dit, fo­kal ve­ya yay­gın ola­rak ge­li­şe­bi­lir. Ço­cuk­lar­da tek ta­raf­lı bir odak ve­ya mev­cut oda­ğın he­men ya­nın­da uy­du odak­lar­la sey­re­den lez­yon ço­ğun­luk­la tok­sop­laz­ma re­ak­si­yo­nu­dur. Tü­ber­kü­loz tek odak­lı ko­roi­dit ya­par. Bi­la­te­ral ve mul­ti­fo­kal lez­yon­lar sis­te­mik has­ta­lık­la­ra ve ço­cuk­lar­da özel­lik­le sar­ko­ido­za bağ­lı ola­rak ge­li­şe­bi­lir.


6-36 Tüberküloza ait fokal koroidit odağı ve tüberkül (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle).

Re­ti­nit

Re­ti­na iç ta­ba­ka­la­rın­da fo­kal inf­la­mas­yon ve he­men üze­rin­de yer alan vit­re­us­ta hüc­re ve opa­si­te gö­rü­le­bi­lir. İs­ke­mi­ye bağ­lı olu­şan yu­mu­şak ek­su­da­lar­dan fark­lı ola­rak ke­nar­la­rı da­ha kes­kin ve sa­rı­dır. Ço­ğun­luk­la vi­ral en­fek­si­yon­lar­da or­ta­ya çı­kar.


6-37 A. Sitomegalovirus enfeksiyonuna bağlı olarak görülen fulminan retinit. B. Üst temporal retinal ven dallarını tutan vaskülit, vitritis ve retinanın üst kadranını tutan retinit odakları. HIV hastasında sitomegalovirus enfeksiyonuna bağlı görünüm (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle).

Nö­ro­re­ti­nit

Op­tik disk et­ra­fın­da ve makula­ya doğ­ru uza­nan si­nir lif­le­ri üze­rin­de ödem ve ek­su­da bi­ri­ki­miy­le ka­rak­te­ri­ze­dir. Ke­di tır­mı­ğı has­ta­lı­ğın­da ti­pik ola­rak makula et­ra­fın­da top­la­nan bu ek­su­da­lar makula yıl­dı­zı adı­nı alır.

Re­ti­na Pe­rif­le­bi­ti ve Da­mar Ok­lüz­yo­nu

Ge­nel­lik­le Beh­çet, sar­koi­doz, Ea­les ve mul­tip­le skle­ro­za bağ­lı ola­rak re­ti­na pe­ri­fe­rin­de ge­li­şe­bi­lir. İs­ke­mi­ye bağ­lı ola­rak re­ti­na­da ve op­tik disk­te ye­ni da­mar olu­şum­la­rı mey­da­na ge­le­bi­lir. Pars pla­nit, Beh­çet ve sis­te­mik lu­pus has­ta­lık­la­rı is­ke­mi ya­rat­ma­dan disk üze­rin­de ye­ni da­mar olu­şum­la­rı­na ne­den ola­bi­lir.

Pa­nü­ve­it

Tüm üvea do­ku­su ve vit­re­us ay­nı an­da yo­ğun inf­la­mas­yon­dan et­ki­le­ne­bi­lir. Kü­çük ço­cuk­lar­da na­dir­dir; an­cak alt­ta ya­tan tü­mör, sis­te­mik has­ta­lık­lar ve mas­ke­li sen­drom­lar yö­nün­den dik­kat­li olun­ma­lı­dır.

Oto­im­mün Has­ta­lık­lar ve Üve­it

Ju­ve­nil İdi­o­pa­tik Ar­trit (JI­A)

JI­A has­ta­la­rın­da oli­go­ar­ti­kü­ler olan­da %20 po­li­ar­ti­kü­ler olan­da ise %15 ora­nın­da üve­it ge­li­şir. Oni­ki ya­şın­dan son­ra baş­la­yan oli­go­­ar­ti­kü­ler ve 8 ya­şın­dan son­ra baş­la­yan po­li­ar­ti­kü­ler JI­A’da üve­it ge­liş­me ola­sı­lı­ğı çok dü­şük­tür. Üve­it ge­li­şen ol­gu­la­rın bü­yük kıs­mı, 3 ya­şın­dan ön­ce ANA po­zi­tif oli­go­ar­ti­kü­ler JI­A baş­la­mış olan kız ço­cuk­la­rı­dır. JI­A has­ta­la­rın­da üve­it 10 ya­şa ka­dar ge­li­şe­bi­lir; ak­sat­ma­dan bu yön­den ta­kip edil­me­li­dir­ler. ANA dü­ze­yi üve­it ge­liş­me ris­ki­ni be­lir­le­me­de tek ba­şı­na ye­ter­li de­ğil­dir.

Kro­nik an­te­ri­or üve­i­ti olan ço­cuk­lar­da kan sa­yı­mı, se­rum­da an­ji­oten­sin çe­vi­ren en­zim (sA­CE), an­ti­nük­le­er an­ti­kor, im­müng­lo­bu­lin­ler, an­tis­trep­to­li­zin tit­re­si, pro­te­in C, HLA-B27 ve elek­tro­lit­ler bakılması ge­re­ken la­bo­ra­tu­var test­le­ri­dir.

Kli­nik

Gö­ze ait kli­nik bul­gu­lar has­ta­lı­ğın ak­ti­vi­te­si ile oran­tı­lı ola­rak şid­det­li ola­bi­lir. Geç ta­nı­nan ve­ya iyi kon­trol edi­le­me­yen ol­gu­lar­da göz se­ke­li ağır ola­bi­lir (Re­sim 6-38). JI­A şüp­he­le­ni­len her ol­gu kli­nik ola­rak  ke­sin ta­nı­sı ko­nul­ma­sa bi­le mut­la­ka göz mu­aye­ne­sin­den geç­me­li­dir. Özel­lik­le 3 yaş ci­va­rın­da baş­la­yan has­ta­lık gö­zü çok hız­lı tu­ta­bi­lir.


6-38 A. JIA olgusu, 6 yaş, kronik ön üveite bağlı iris ile lens arasında pupillada yapışıklıklar mevcut. Kronik reaksiyona rağ- men limbusun beyaz olduğu dikkati çekiyor. B. JIA olgusunda kronik ön üveit nedeniyle açı bölgesini de ilgilendiren yoğun yapışıklıklar ve kapak aralığına uyan bölgede limbusa yakın olarak band keratopati başladığı izleniyor. C. JIA olgusunda seklüzyo pupil ve tam katarakt. ‹ris örgüsünün silinmiş olduğu izleniyor.

JI­A dü­şü­nü­len bir ço­cuk­ta mut­la­ka bi­yo­mik­ros­ko­pi ile ön kamara re­ak­si­yo­nu de­ğer­len­di­ril­me­li­dir. Hi­pe­re­mi ve ağ­rı ol­ma­dan ön kamara­da inf­la­mas­yon, posterior si­ne­şi, hi­po­to­ni ve kro­nik dö­nem­de kor­nea­da band ke­ra­to­pa­ti ge­li­şe­bi­lir. İlk kez ge­len bir ol­gu­da ço­cuk he­kim­le­ri çe­kin­me­den göz be­be­ği­ni bü­yü­te­rek iris­te posterior si­ne­şi olup ol­ma­dı­ğı­nı kon­trol et­me­li­dir. ön kamara re­ak­si­yo­nu ço­ğun­luk­la kor­ne­a en­do­te­lin­de bel­li be­lir­siz inf­la­ma­tu­ar hüc­re çö­kel­ti­le­ri şek­lin­de olup aköz hü­mör­de sa­de­ce tek tük hüc­re gö­rü­le­bi­le­cek ka­dar ha­fif ola­bi­lir. Kü­çük ço­cuk­ta bu ha­fif ata­ğın de­ğer­len­di­ril­me­si an­cak iyi bir bi­yo­mik­ros­ko­pi in­ce­le­me­si ile müm­kün­dür. An­cak ba­zen ön kamara re­ak­si­yo­nu en­do­tel­de gra­nü­lo­ma­töz üve­i­te ben­ze­ye­cek şe­kil­de iri çö­kel­ti­ler (ke­ra­tik pre­si­pi­tat) ha­lin­de bu­lu­na­bi­lir. İris­te hi­pe­re­mi, fib­ri­no­id re­ak­si­yon ve da­ha ile­ri ol­gu­lar­da posterior si­ne­şi­nin pu­pil­la açık­lı­ğı­nı 360 de­re­ce ka­pa­ta­rak aköz dre­na­jı boz­ma­sı ne­de­niy­le bom­be iris oluş­ma­sı ve do­la­yı­sıy­la açı ka­pan­ma­sı glo­ko­mu kri­zi ve­ya tra­be­kü­lüm ha­sa­rı­na bağ­lı ola­rak glo­kom or­ta­ya çı­ka­bi­lir. Has­ta­la­rın yak­la­şık 1/5’in­de ka­ta­rakt mey­da­na ge­lir. Ka­ta­rakt cer­ra­hi­sin­de göz içi len­si ko­nul­ma­sı tar­tış­ma­lı­dır. Has­ta­lı­ğın sis­te­mik te­da­vi­si­nin bit­miş ol­du­ğu ol­gu­lar­da bi­le yak­la­şık üç yıl sü­re ile göz inf­la­mas­yo­nu de­vam ede­bi­lir. JI­A has­ta­la­rın­da kis­to­id ma­ku­la öde­mi ris­ki çok yük­sek­tir.

Te­da­vi

JI­A sis­te­mik te­da­vi­sin­de yan et­ki­le­ri ve ma­li­ye­ti göz önü­ne alı­na­rak sı­ra­sıy­la nons­te­roi­dal an­ti-­inf­la­ma­tu­ar, kor­ti­kos­te­ro­id, me­tot­rek­sat, sul­fo­sa­la­zin, oral azo­ti­yo­pü­rin, sik­los­po­rin, mi­ko­fe­no­lat, inf­lik­si­mab, dak­li­zu­mab ve eta­ner­sept kul­la­nı­la­bi­lir. Sis­te­mik ste­ro­id te­da­vi­si al­mak zo­run­da ka­lan özel­lik­le bü­yü­me ça­ğın­da­ki ço­cuk­lar­da sis­te­mik yan et­ki­le­ri azal­ta­bil­mek için te­da­vi pe­ri­okü­ler ste­ro­id en­jek­si­yo­nu ile des­tek­le­ne­bi­lir. Sis­te­mik te­da­vi alan has­ta­nın iyi bir bes­len­me prog­ra­mı için­de ol­ma­sı, D vi­ta­mi­ni, kal­si­yum ve fo­lik asit des­te­ği­nin de ve­ril­me­si ge­re­kir.

Üve­it te­da­vi­sin­de to­pi­kal sik­lop­le­jin ve kor­ti­kos­te­ro­id­le­rin uzun sü­re kul­la­nıl­ma­sı ge­re­ke­bi­lir. Te­da­vi­ye ka­rar ver­me­de ön kamara­da­ki bu­la­nık­lık (fla­re) de­ğil, hüc­re mik­ta­rı be­lir­le­yi­ci­dir. Ön kamara­da tek tük hüc­re bu­lun­ma­sı te­da­vi baş­lan­ma­sı­nı ge­rek­tir­mez. Gün­de 10 ke­re­den faz­la dam­la dam­la­tıl­ma­sı ge­re­ke­cek­se sis­te­mik te­da­vi­ye ge­çil­me­si öne­ri­lir. Ge­nel­le­ne­cek olur­sa ör­ne­ğin ön kamara­da 2+ hüc­re bu­lu­nan bir JI­A has­ta­sın­da gün­de 3 ke­re to­pi­kal ste­ro­id dam­la ve ge­ce ya­tar­ken ste­ro­id­li göz po­ma­dı ye­ter­li ola­bi­lir. Bu has­ta­la­rın önem­li bir kıs­mın­da ste­roi­de bağ­lı ola­rak göz içi ba­sın­cı ar­ta­bi­lir ve katarakt gelişebilir, hastaların bu yön­den de ta­kip edil­me­le­ri ge­re­kir.

JI­A ve üve­i­ti bu­lu­nan ol­gu­lar­da dik­kat edil­me­si ge­re­ken nok­ta­lar:

•     Her ol­gu bi­yo­mik­ros­kop da da­hil ol­mak üze­re tam göz mu­aye­ne­sin­den geç­me­li­dir.

•     Kü­çük ço­cuk­lar en yük­sek risk al­tın­da olup ay­nı za­man­da tam göz mu­aye­ne­si yö­nün­den de en zor gru­bu oluş­tur­mak­ta­dır. Bu yaş gru­bun­da emin ol­mak için ge­re­kir­se kı­sa ara­lık­lar­la tek­rar tek­rar göz kon­trol­le­ri ya­pıl­ma­lı­dır. Eğer üve­it var­sa üç ay­da bir kon­trol­le­re de­vam edil­me­li­dir.

•     Sis­te­mik ola­rak im­mü­no­sup­res­yon te­da­vi­si alan has­ta­lar­da ilaç do­zu azal­tıl­dı­ğın­da ve­ya yan et­ki­le­ri ne­de­niy­le ilaç ke­sil­di­ğin­de mut­la­ka göz mu­aye­ne­si tek­rar­lan­ma­lı­dır.

•     Üve­it to­pi­kal ste­ro­id te­da­vi­si­ne sis­te­mik te­da­vi­ye gö­re da­ha iyi ya­nıt ve­re­bi­lir. Eğer has­ta­da bu­na bağ­lı ola­rak göz içi ba­sın­cı yük­se­li­yor­sa to­pi­kal ste­roi­di kes­mek ye­ri­ne g­lo­ko­m te­da­visi baş­lan­ma­sı ge­re­ke­bi­lir.

•     Sis­te­mik te­da­vi­nin bı­ra­kıl­dı­ğı has­ta­lar­da göz yö­nün­den kon­trol­ler 3 yıl da­ha sür­dü­rül­me­li­dir.

•     Üve­i­ti ta­ma­men kon­trol al­tı­na alın­mış has­ta­lar­da bi­le kro­nik hi­po­to­ni­ye bağ­lı ola­rak makula öde­mi, op­tik nö­ro­pa­ti, band ke­ra­to­pa­ti ve fi­ti­zis ge­liş­me­si müm­kün­dür.

•     Özel­lik­le posterior si­ne­şi­si yay­gın olan has­ta­lar­da açı ka­pan­ma­sı glo­ko­mu kri­zi­ne kar­şı uya­nık olun­ma­lı­dır.

•     JI­A ve ka­ta­rakt has­ta­sın­da 11 ya­şın­dan ön­ce len­sin tü­müy­le çı­ka­rıl­ma­sı ge­re­kir ve göz içi len­si ta­kıl­ma­ma­lı­dır, ak­si hal­de sik­li­tik mem­bran ge­li­şi­mi­ne ze­min oluş­tu­rul­muş olur. Ka­ta­rakt cer­ra­hi­sin­de ste­roi­din gö­zün içi­ne en­jek­te edil­me­si ya­rar­lı ola­bi­lir.

Sar­koi­doz

Sar­koi­doz vü­cut­ta her­han­gi bir ye­ri tu­tan gra­nü­lo­ma­töz bir inf­la­mas­yon­dur. Eriş­kin­de ak­ci­ğer en sık tu­tu­lan or­gan­ken ço­cuk­lar­da ak­ci­ğer tu­tu­lu­mu çok na­dir­dir. Okul ça­ğı ön­ce­sin­de ek­lem, cilt ve gö­zü tut­tu­ğu için JI­A’dan ayırt edil­me­si için bi­yop­si ge­rek­li ola­bi­lir. Böb­rek ve san­tral si­nir sis­te­mi tu­tu­lu­muna da rast­la­na­bi­lir.

Ço­cuk­lar­da sar­koi­doz üve­i­ti akut ola­rak baş­la­dı­ğın­da ağ­rı­lı ve hi­pe­re­mik, kro­nik ev­re­de ise sa­kin bir göz or­ta­ya ko­yar. Kon­jonk­ti­va, iris, ön kamara açı­sı ve op­tik disk­te gra­nü­lom olu­şu­mu gö­rü­le­bi­lir. Göz tan­si­yo­nu yük­se­le­bi­lir, band ke­ra­to­pa­ti na­dir­dir. Mul­ti­fo­kal ko­roi­dit, op­tik nö­ro­pa­ti ve re­ti­na­da vas­kü­lit gö­rü­le­bi­lir (Resim 6-39). Sis­te­mik im­mü­no­sup­res­yon ve to­pi­kal an­ti­inf­la­ma­tu­ar te­da­vi ge­rek­li­dir.


6-39 A-B. Sarkoidoz hastasında optik sinir tutulumu. C. Aynı hastanın tedaviden 1 yıl sonraki görünümü (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle). D-E. Kronik tekrarlayan ön üveti olan çocukta aft ve cilt döküntüleri.

Beh­çet Has­ta­lı­ğı

Ço­cuk­lar­da Beh­çet has­ta­lı­ğı na­dir olup ül­se­ras­yon­dan çok ar­trit ön plan­da­dır. Re­laps­lar­la sey­re­den hi­po­pi­yon­lu ön üve­it, re­ti­na­da ven­ler ve­ya ar­ter­le­rin tu­tul­du­ğu vas­kü­lit, da­mar tı­ka­nık­lı­ğı, yu­mu­şak ek­su­da, re­ti­na is­ke­mi­si ve ye­ni da­mar olu­şu­mu, ba­zı şid­det­li ol­gu­lar­da yo­ğun vit­ri­tis, makula öde­mi ve op­tik nö­ro­pa­ti tab­lo­ya eş­lik ede­bi­lir. Atak­la­rın der­hal et­ki­li bir şe­kil­de sis­te­mik ve to­pi­kal ola­rak bas­kı­lan­ma­sı ge­re­kir.

En­te­zis ar­tri­ti, inf­la­ma­tu­ar ba­ğır­sak has­ta­lık­la­rı, psö­ria­zis, Vogt-Ko­ya­na­gi-Ha­ra­da has­ta­lı­ğı, tu­bu­lo­in­ter­ti­si­yel nef­rit, ai­le­sel ju­ve­nil sis­te­mik gra­nü­lo­ma­to­zis ve kro­nik in­fan­til ku­ta­nöz ar­ti­kü­ler sen­drom ço­cuk­lar­da oto­im­mün üve­i­te yol açan di­ğer has­ta­lık­lar­dır.

En­fek­si­yöz Üve­it­ler

Her­pes Üve­i­ti

Her­pes simp­leks, her­pes zos­ter ve va­ri­sel­la zos­ter vi­rus­la­rı ile göz en­fek­si­yo­nu­nu ta­ki­ben ve­ya eş za­man­lı, ço­ğun­luk­la ön, na­di­ren ama çok şid­det­li ola­rak ar­ka üve­it or­ta­ya çı­ka­bi­lir. Sis­te­mik asik­lo­vir ve to­pi­kal an­ti­if­la­ma­tu­ar ve sik­lop­le­jik te­da­vi hem atak te­da­vi­sin­de hem de nüks­le­rin ön­len­me­si için uzun sü­re ge­rek­li ola­bi­lir.


6-40 Akut retinal nekroz çocuklarda çok nadirdir. Varisella enfeksiyonunu takiben görülebilir. Bu olguda retinit, hafif vitrit, ciddi tıkayıcı retinal vaskülit ve periferik retinada başlangıç düzeyinde nekroz izlenmekte (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle).

Tok­sop­laz­ma Üve­i­ti

Tok­sop­laz­ma kor­yo­re­ti­nit, re­ti­no­ko­roi­dit, pa­pil­lit ve ön üve­it ya­pa­bi­lir (Re­sim 6-41, ba­kı­nız Bö­lüm 4). Kon­je­ni­tal en­fek­si­yon ge­nel­lik­le makula­da yu­var­lak et­ra­fı pig­men­te ve he­men ke­nar­la­rın­da da­ha kü­çük uy­du lez­yon­la­rın ol­du­ğu re­ti­no­ko­roi­dit skar­la­rı ile ta­nı­nır. Ak­kiz tok­sop­laz­ma­yı ve­ya kon­je­ni­tal en­fek­si­yon nük­sü­nü ayırt et­mek skar do­ku­su ol­ma­yan ol­gu­lar­da zor ola­bi­lir. Ak­kiz ol­gu­lar ge­nel­lik­le krem be­yaz renk­li re­ti­no­ko­roi­dit ola­rak kar­şı­mı­za çı­kar, he­men ya­kı­nın­da­ki vit­re­us­ta da yo­ğun inf­la­mas­yon bu­lu­na­bi­lir.


6-41 A-B. Akut toksoplazma retinokoroiditi olguları. C. Toksoplazmaya bağlı akut optik sinir tutulumu.

Tok­sop­laz­ma ak­tif lez­yon­la­rı özel­lik­le makula ve op­tik dis­ki teh­dit edi­yor­sa klin­da­mi­sin, sül­fo­dia­zin, pri­me­ta­min ve fo­li­nik asit ile dört­lü ola­rak te­da­vi edi­lir. Makula teh­di­tin­de sis­te­mik kor­ti­kos­te­ro­id ek­le­ne­bi­lir. Son za­man­lar­da tek­li te­da­vi ola­rak azit­ro­mi­sin öne­ril­mek­te­dir. Te­da­vi 4-5 haf­ta sür­dü­rül­me­li­dir.

Tü­ber­kü­loz

WHO’ya gö­re dün­ya­da en sık mor­bi­di­te ve mor­ta­li­te ne­de­ni tü­ber­kü­loz­dur. Ha­va­dan 5-200 ba­si­lin so­lun­ma­sı ki­şi­yi en­fek­te ede­bi­lir. Bu ki­şi­le­rin %90’ın­da has­ta­lık hiç ge­liş­mez, an­cak PPD tes­ti olum­lu­dur. Has­ta­lık ge­li­şi­min­de vü­cu­dun ge­nel di­ren­ci çok bü­yük önem ta­şır. Bu ne­den­le sos­yo­eko­no­mik ola­rak ge­ri kal­mış böl­ge­ler­de ve im­mün sis­te­mi bas­kı­lan­mış has­ta­lar­da gö­rül­me ola­sı­lı­ğı yük­sek­tir. Göz­ler pul­mo­ner tu­tu­lum­dan ba­ğım­sız ola­rak et­ki­le­ne­bi­lir. Kül­tür ile ka­nıt­lan­mış olan ol­gu­lar­da %5-18 göz tu­tu­lu­mu gös­te­ril­miş­tir. İn­tra­o­kü­ler tü­ber­kü­lo­zun öz­gül ta­nı koy­du­ru­cu kri­ter­le­ri bu­lun­ma­ma­sı so­ru­nu ağır­laş­tır­mak­ta­dır, an­cak in­tra­okü­ler sı­vı­lar­dan PCR tek­ni­ği ile or­ga­niz­ma­nın izo­las­yo­nu ke­sin ta­nı koy­du­ru­cu­dur.

Kli­nik

Tü­ber­kü­lo­za bağ­lı ola­rak ön, or­ta ve ar­ka üve­it, en­dof­tal­mi, pa­nof­tal­mi, re­ti­nit, re­ti­nal vas­kü­lit, nö­ro­re­ti­nit, ser­pi­ji­nöz ben­ze­ri ko­roi­dit, sub­re­ti­nal ab­se ve op­tik nö­ro­pa­ti gö­rül­mek­te­dir.

Akut ve­ya kro­nik gra­nü­lo­ma­töz ön üve­tin ti­pik ne­de­ni ol­mak­la bir­lik­te gra­nü­lo­ma­töz ol­ma­yan üve­it­te ya­pa­bi­lir. Kor­ne­a en­do­te­lin­de iri inf­la­mas­yon ka­lın­tı­la­rı­nın ya­nı sı­ra açı böl­ge­sin­de ve iris­te gri-sa­rı-pem­be no­dül­ler ve hi­po­pi­yon gö­rü­le­bi­lir. Pars pla­na, pe­ri­fe­rik üvea ve ar­ka seg­ment­te de gra­nü­la­ma­töz ve­ya gra­nü­la­ma­töz ol­ma­yan üve­it ya­pa­bi­lir. Ko­ro­id­de bir­den faz­la tü­ber­kül oluş­ma­sı en sık ar­ka üve­it bul­gu­la­rın­dan­dır. Bu has­talar­da baş­ka üve­it bul­gu­su ol­ma­ya­bi­lir. Tü­ber­kül ge­nel­lik­le disk ça­pın­dan da­ha kü­çük ol­mak­la bir­lik­te bü­yü­ye­rek tü­ber­kü­lom adı ve­ri­len bir kit­le­ye dö­nü­şe­bi­lir. Tü­ber­kü­loz vas­kü­li­ti ven­le­ri ve ba­zen ar­ter­le­ri de tu­ta­bi­lir. Son PCR ça­lış­ma­la­rı Ea­les has­ta­lı­ğın­da gö­rü­len vas­kü­li­tin tü­ber­kü­lo­za bağ­lı ol­du­ğu­nu des­tek­le­mek­te­dir.

Ta­nı koy­ma­da özel­lik­le BCG aşı­sı ol­muş olan bi­rey­ler­de PPD tes­ti tar­tış­ma­lı so­nuç­lar ver­mek­te­dir. Bu has­ta­lar­da IG­RA (in­ter­fe­ron-Á re­lea­se as­says) ile tek­rar­la­nan test­ler da­ha doğ­ru so­nuç ver­mek­te­dir. An­cak bu ye­ni tes­tin göz tu­tu­lu­mun­da ne ka­dar et­ki­li ol­du­ğu­na da­ir ye­ter­li ça­lış­ma yok­tur. Göz­den alı­nan sı­vı ve do­ku­lar­da PCR ça­lı­şıl­ma­sı du­yar­lı ve yük­sek oran­da öz­gül­dür.

Te­da­vi

Göz tu­tu­lu­mu­nun te­da­vi se­çe­nek­le­ri di­ğer or­gan tu­tu­lu­mu te­da­vi­si ile ay­nı­dır. Bu te­da­vi­nin gö­ğüs ve/veya en­fek­si­yon has­ta­lık­la­rı uz­ma­nı ile bir­lik­te yü­rü­tül­me­si ge­re­kir. İzo­ni­a­zid, ri­fam­pi­sin, pi­ra­zi­na­mid ve etam­bu­tol ile dört­lü te­da­vi 2 ay sü­rey­le ve­ril­dik­ten son­ra 4-7 ay de­ği­şik ko­mbi­nas­yon­lar öne­ri­le­bil­mek­te­dir. Yö­re­sel ola­rak göz­le­nen ilaç re­zis­tan­sı­na gö­re te­da­vi de­ğiş­ti­ri­le­bi­lir. Göz tu­tu­lu­mun­da ilaç te­da­vi­si­nin ne ka­dar sür­me­si ge­rek­ti­ği bi­lin­me­mek­te­dir. Te­da­vi­ye ce­vap ne ka­dar ya­vaş­sa te­da­vi de o ka­dar uzun ol­mak­ta­dır. Göz do­ku­la­rın­da ge­cik­miş tip­te aşı­rı du­yar­lı­lık re­ak­si­yo­nu­na bağ­lı do­ku tah­ri­ba­tı­nı ön­le­mek için an­ti-tü­ber­kü­loz te­da­vi­ye ek ola­rak dü­şük doz sis­te­mik ste­ro­id kul­la­nıl­ma­sı tar­tış­ma­lı­dır.

Tü­ber­kü­lo­za bağ­lı ol­ma­yan üve­it ol­gu­la­rın­da PPD tes­ti olum­lu ve­ya ge­çi­ril­miş tü­ber­kü­loz öy­kü­sü bu­lu­nu­yor ve ste­ro­id, im­mü­no­sup­re­sif ve­ya an­ti-TNF ajan­la­rı gi­bi im­mün­mo­dü­la­tör te­da­vi plan­la­nı­yor­sa tü­ber­kü­loz ye­ni­den ak­ti­ve ola­bi­lir. Bu has­ta­lar­da profilaktik tü­ber­kü­loz te­da­vi pro­to­kol­le­ri­nin uy­gu­lan­ma­sı ge­re­ke­bi­lir (izo­nia­zid günde en fazla 300 mg 9 ay ve­ya izo­nia­zid 15 mg/kg/gün haf­ta­da 2 ke­re ve­ya ri­fam­pi­sin 4 ay ve­ya ri­fam­pi­sin ve pi­ra­zi­na­mid 2 ay).

Etam­bu­to­lün gö­ze tok­sik et­ki­si (op­tik nö­rit, akkiz kır­mı­zı-ye­şil dis­kro­ma­top­si, mer­ke­zi sko­tom, disk hi­pe­re­mi­si, disk öde­mi, op­tik at­ro­fi, re­ti­na öde­mi ve fo­vea­da pig­men­ter de­ği­şik­lik­ler) do­za ba­ğım­lı olup 15 mg/kg/gün doz­da he­men hiç gö­rül­mez­ken, 25 mg/kg/gün doz­da göz yan et­ki­si ol­gu­la­rın %2’sin­de oluş­mak­ta­dır. Op­tik nö­ro­pa­ti te­da­vi­den 3-6 ay son­ra ani­den or­ta­ya çık­mak­ta­dır. Yan et­ki oluş­tu­ğun­da te­da­vi der­hal ke­sil­me­li ve 15 haf­ta için­de spon­tan dü­zel­me yok­sa pa­ren­te­ral hid­rok­si­ko­ba­la­min 40 mg/gün 10-28 haf­ta sü­rey­le ve­ril­me­li­dir.

İzo­ni­a­zid ve ri­fam­pi­sin çok na­di­ren op­tik nö­ro­pa­ti ya­pa­bi­lir. HIV has­ta­la­rın­da da­ha et­ki­li olan ri­fa­bu­tin (ri­fam­pi­sin tü­re­vi), kla­rit­ra­mi­sin ve­ya flu­ka­no­zol ile kom­bi­ne edil­di­ğin­de akut hi­po­pi­yon­lu ön üve­it­e yol aça­bi­lir, an­cak bu has­ta­lar to­pi­kal ste­ro­id te­da­vi­si­ne iyi ya­nıt ve­rir­ler.

Ru­bel­la, Si­to­me­ga­lo­vi­rus, Si­fi­liz ve
Tok­so­ka­ra Üve­i­ti (bkz Bö­lüm 4)

Üve­it ile Ka­rı­şan Mas­ke­li Du­rum­lar

Kli­nik tab­lo­da üve­i­tin bas­kın ol­du­ğu kü­çük ço­cuk­lar­da re­ti­nob­las­tom (bkz Bö­lüm 4), lö­se­mi ve ju­ve­nil ksan­tog­ra­nü­lom ayı­rı­cı ta­nı­da yer al­ma­lı­dır. Ön kamara­da (ste­ril) hi­po­pi­yo­na rağ­men eğer göz içi ba­sın­cı yük­sel­me­miş­se göz kır­mı­zı de­ğil be­yaz­dır.

Lö­se­mi­de ön kamara­da lö­se­mik hüc­re­ler­den olu­şan psödo­hi­po­pi­yon, iris­te in­fil­tras­yon, spon­tan ön kamara­da hi­fe­ma ve he­te­rok­ro­mi gö­rü­le­bi­lir. Re­ti­na­da da­mar­lar ge­niş­le­miş, yu­mu­şak ek­su­da ve or­ta­sı be­yaz yu­var­lak he­mo­ra­ji­ler (Roth le­ke­si), ko­ro­id in­fil­tras­yo­nu ve na­di­ren op­tik disk in­fil­tras­yo­nu gö­rü­le­bi­lir (Resim 6-42).


6-42 Lösemik koroid infiltrasyonu ve retinada kanama odakları (Prof. Dr. Sibel Kadayıfçılar, Prof. Dr. Bora Eldem’in izniyle).

Ju­ve­nil ksan­tog­ra­nü­lom, kü­çük ço­cuk­lar­da tek ta­raf­lı ön kamara­da spon­tan hi­fe­ma ve hüc­re ile ken­di­ni gös­te­rir. İris­te sa­rı-kah­ve­ren­gi no­dül­ler non-ne­op­las­tik his­ti­yo­si­tik pro­li­fe­ras­yon mev­cut­tur. Spon­tan dü­ze­le­bi­le­ce­ği gi­bi lo­kal kor­ti­kos­te­ro­id te­da­vi­si­ne iyi ce­vap ve­rir.

Ço­cuk­luk Ça­ğı Vas­kü­lit­le­ri ve Göz

Ço­cuk­luk ça­ğın­da na­dir gö­rü­len vas­kü­lit­ler ara­sın­da sis­te­mik lu­pus, ju­ve­nil der­ma­to­mi­yo­zit, Beh­çet, po­li­ar­te­ri­tis no­do­sa, skle­ro­der­ma, We­ge­ner, po­li­mi­yo­zit, Ta­ka­ya­su ve Ka­wa­sa­ki sen­drom­la­rı sa­yı­la­bi­lir.

Vas­kü­lit­te göz tu­tu­lu­mu ka­pak­ta akut de­mar­kas­yon hat­tı olan hi­pe­re­mi ve ödem, episk­le­rit, posterior skle­rit, kon­jonk­ti­vit, pe­ri­fe­rik ül­se­ra­tif ke­ra­tit, ön üve­it, re­ti­nal vas­kü­lit ve op­tik nö­ro­pa­ti ola­rak ken­di­si­ni gös­te­re­bi­lir. Sis­te­mik ra­hat­sız­lı­ğa bağ­lı ola­rak olay her iki gö­zü de et­ki­le­ye­bi­le­ce­ği gi­bi sa­de­ce lo­kal vas­kü­li­te bağ­lı ola­rak tek ta­raf­lı tu­tu­lum da ola­bi­lir.

Glokom Krizi

Aköz hü­mö­rün iri­do­kor­ne­al açı­dan bo­şal­ma­sı­nı en­gel­le­ye­cek pa­to­lo­ji­ler göz tan­si­yo­nu­nun akut ola­rak aşı­rı yük­sel­me­si­ne, şid­det­li ağ­rı, kor­ne­a öde­mi, ble­fa­ros­pazm, lak­ri­mas­yon, se­mi­di­la­te pu­pil­la ve ışık ref­lek­si­nin alı­na­ma­ma­sı­na yol açar. Bu tab­lo­ya glo­kom kri­zi adı ve­ri­lir. Glo­kom kri­zi­ne açı ano­ma­li­le­ri, açı böl­ge­si­nin inf­la­mas­yo­nu, pu­pil­la blo­ğu, trav­ma, ilaç­lar ve/veya episk­le­ral ve­nöz dö­nü­şün en­gel­len­me­si ne­den olur. Ay­nı has­ta­lık bir­den faz­la me­ka­niz­ma ile glo­kom kri­zi­ne yol aça­bi­lir.

Pu­pil­la­dan aköz ge­çi­şi­ni en­gel­le­ye­cek du­rum­lar iris pe­ri­fe­ri­nin ka­ba­ra­rak iri­do­kor­ne­al açı­yı ka­pa­ma­sı­na ve açı ka­pan­ma­sı glo­ko­mu kri­zi­ne yol açar. Bun­lar ara­sın­da ho­mo­sis­ti­nü­ri, mik­ros­fe­ro­fa­ki, We­il-Marc­he­sa­ni ve na­di­ren Mar­fan sen­drom­la­rın­da spon­tan ön kamara­ya lens luk­sas­yo­nu ve­ya lens-iris di­af­ra­mı­nın öne doğ­ru yer de­ğiş­tir­me­si, na­nof­tal­mus, pre­ma­tü­re re­ti­no­pa­ti­si, per­sis­tan fe­tal da­mar­lan­ma, nö­ro­fib­ro­ma­to­zis, afak has­ta­lar­da vit­re­us blo­ğu, üve­it se­ke­li ola­rak 360 de­re­ce iris-lens si­ne­şi­le­ri ge­liş­me­si, ana­to­mik ola­rak yat­kın­lı­ğı olan has­ta­lar­da sik­lop­le­jik ve­ya mid­ria­tik ilaç­lar, to­pi­ra­mat gi­bi an­ti­epi­lep­tik­ler, uzun sü­re­li kor­ti­kos­te­ro­id kul­la­nı­mı, re­ti­nob­las­tom, me­dul­lo­epi­tel­yo­ma, lö­se­mi, ju­ve­nil ksan­tog­ra­nü­lom, his­ti­yo­si­to­zis, tra­be­kü­lit, trav­ma­tik açı ya­ralan­ma­sı ve­ya ka­na­ma­sı sa­yı­la­bi­lir.


6-43 Weil-Marchesani olgusunda ön kamaraya kayan mikrosferik lens pupillayı tıkayarak akut glokom krizine neden olmuş.

Te­da­vi

Ço­cuk­lar­da glo­kom kri­zi na­dir rast­lan­mak­la be­ra­ber kör bı­ra­ka­cak bir komp­li­kas­yon ol­ma­sı ne­de­niy­le te­da­vi aci­len plan­lan­ma­lı ve et­ken or­ta­dan uzak­laş­tı­rıl­ma­lı­dır. Göz içi ba­sın­cı­nın hız­lı bir şe­kil­de dü­şü­rül­me­si için IV man­ni­tol %20 1-2 mg/kg 45 da­ki­ka için­de ve­ril­me­li­dir. Eş za­man­lı ola­rak ase­ta­zo­la­mid IV­ ve PO 5-10 mg/kg baş­lan­ma­lı­dır. Akut yük­se­len göz içi ba­sın­cı kon­trol al­tı­na alın­dık­tan son­ra et­ke­ne yö­ne­lik ola­rak öz­gül te­da­vi va­kit kay­be­dil­me­den baş­la­tıl­ma­lı­dır.

Episklerit ve Sklerit

Episk­le­rit ve skle­rit ço­cuk­lar­da na­dir ol­mak­la bir­lik­te oto­im­mün vas­kü­lit, en­fek­si­yon, ku­ru göz ve greft-ko­nak­çı has­ta­lı­ğın­da gö­rü­le­bi­lir. Episk­le­rit yay­gın ve­ya no­dü­ler ola­bi­lir. Yay­gın episk­le­rit­te episk­le­ral da­mar­lar ge­niş bir alan­da ka­lın­laş­mış an­cak skle­ri­tin ak­si­ne rad­yal uza­nım­la­rı­nı ko­ru­muş­tur. No­du­lar episk­le­rit­te bir tüm­sek şek­lin­de episk­le­ra ala­nın­da­ki inf­la­mas­yon­dur, al­tın­da­ki skle­ra­dan ko­lay­lık­la ha­re­ket et­ti­ri­le­bi­lir (Re­sim 6-44). Episk­le­rit­te ağ­rı ol­maz, to­pi­kal non-ste­roi­dal an­ti­-inf­la­ma­tu­ar­la­ra iyi ya­nıt ve­rir.


6-44 A. Episklerit olgusunda episkleral damarlarda dolgunluk ve kıvrımlarında artış dikkati çekmekte. B. Sklerit olgusunda episklerit olgusuna ek olarak sklera liferinde ödem ve hiperemi mevcut. Bu koyu bordo-mor arasındaki renk değişimi en iyi gün ışığında izlenebilir. C. Mavi sklera. Skleranın normalden ince olması nedeniyle altaki üvea dokusunun yansımasının görüldüğü durum. Osteogenezis imperfekta başta olmak üzere pek çok sistemik ve göz hastalığında gözlenebilir. D. Gilbert olgusunda sklerada ikter.

Skle­rit­te ti­pik ola­rak ağ­rı var­dır, inf­la­mas­yon da­ha de­rin yer­le­şim­li­dir. Gün ışı­ğın­da ba­kıl­dı­ğın­da skle­ra­dan ko­yu pem­be-mor yan­sı­ma gö­rü­lür. Nodüler ve­ya yay­gın ola­rak gö­rü­le­bi­lir. Skle­rit ba­zen göz kü­re­si­nin ar­ka­sı­nı tu­ta­bi­lir. Bu du­rum­da ta­nın­ma­sı zor ola­bi­lir, ul­tra­son­da Tenon al­tın­da sı­vı, ma­ku­la­da ödem, re­ti­na al­tın­da sı­vı bi­ri­ki­mi ile ken­di­si­ni gös­te­re­bi­lir. Te­da­vi­sin­de sis­te­mik ve/veya to­pi­kal kor­ti­kos­te­ro­id­ler ge­rek­li ola­bi­lir.

Orbita ve Kapakların İnflamasyonu

Or­bi­ta­nın inf­la­mas­yo­nu ne­den­le­ri­nin ayı­rı­cı ta­nı­sı çok bü­yük önem ta­şı­mak­ta­dır. En­fek­si­yon ne­den­le­ri ara­sın­da or­bi­ta se­lü­li­ti, pre­sep­tal se­lü­lit, dak­ri­yo­sis­tit, dak­ri­yo­ade­nit, nek­ro­ti­zan fa­si­tis ve ka­ver­nöz si­nüs trom­bo­zu yer alır. Ne­op­la­zi­ler ara­sın­da rab­do­mi­yo­sar­kom, lö­se­mi, Bur­kitt len­fo­ma­sı, or­bi­ta­ya ya­yıl­mış re­ti­nob­las­tom, me­tas­ta­tik kar­si­nom, der­mo­id kist, his­ti­yo­si­to­zis-X ve et­mo­id os­teo­mu sa­yı­la­bi­lir. Sis­te­mik has­ta­lık­lar ara­sın­da çok na­di­ren Gra­ves, ke­mik in­fark­tı ya­pa­bil­di­ği için orak hüc­re­li ane­mi; trav­ma; idi­yo­pa­tik ve öz­gül inf­la­mas­yon­lar­dan idi­yo­pa­tik or­bi­ta inf­la­mas­yo­nu, skle­rit, mi­yo­zit, sar­koi­doz ve We­ge­ner gra­nü­la­ma­to­zi­si sa­yı­la­bi­lir. Ço­cuk­lar­da or­bi­ta inf­la­mas­yo­nu acil de­ğer­len­dir­me ve gi­ri­şim ge­rek­ti­rir. 

Or­bi­ta­nın en­fek­si­yo­nu ye­ni­do­ğan dö­ne­min­de na­dir gö­rül­mek­le bir­lik­te, be­bek­lik ve ço­cuk­luk ça­ğın­da prop­to­zi­sin en sık se­be­bi ola­rak kar­şı­mı­za çı­kar. Or­bi­ta en­fek­si­yo­nu kla­sik ola­rak or­bi­ta sep­tu­mu­nun önün­de ve­ya ar­ka­sın­da ol­ma­sı­na gö­re pre­sep­tal se­lü­lit ve or­bi­tal se­lü­lit baş­lı­ğı­nın al­tın­da in­ce­le­nir.

Or­bi­ta ve pre­sep­tal yu­mu­şak do­ku­la­rın en­fek­si­yo­nu baş­lı­ca şu üç yol ile ge­li­şir; kom­şu si­nü­zit oda­ğın­dan di­rekt ya­yı­lım, trav­ma ve­ya üst so­lu­num yo­lu en­fek­si­yo­nu son­ra­sı di­rekt ino­kü­las­yon ve­ya uzak odak­tan bak­te­ri ya­yı­lı­mı.

Pre­sep­tal Se­lü­lit

Göz ka­pak­la­rı ve or­bi­ta sep­tu­mu­nun ön ta­ra­fın­da yer alan pe­ri­or­bi­tal yu­mu­şak do­ku­la­rın en­fek­si­yo­nu ola­rak ta­nım­la­nır. Kli­nik tab­lo­ya göz ka­pak­la­rı­nın öde­mi, pe­ri­or­bi­tal do­ku­la­rın eri­te­mi ve inf­la­mas­yon bul­gu­la­rı ha­kim­dir. Glob et­ki­len­me­miş­tir, kon­jonk­ti­va­da ke­mo­zis iz­len­mez, gör­me kes­kin­li­ği nor­mal­dir. Göz ha­re­ket­le­ri ser­best­tir ve ha­re­ket­ler sı­ra­sın­da ağ­rı yok­tur (Resim 6-45A).


6-45 A. Sol gözde üst solunum yolu enfeksiyonu ile eş zamanlı gelişen preseptal selülit. Göz küresinde kızarıklık ve hareketlerinde ağrı yok. B. Orbital selülit olgusunda göz küresinde hiperemi, ağrı, hareketlerinde kısıtlılık ve proptozis dikkati çekiyor.

Şa­laz­yon, va­ri­sel­la, her­pes, im­pe­ti­go gi­bi ka­pak en­fek­si­yon­la­rı, dak­ri­yo­sis­tit, üst so­lu­num yo­lu en­fek­si­yo­nu, si­nü­zit ve trav­ma ne­de­niy­le olu­şa­bi­lir. Be­bek­lik ve ço­cuk­luk ça­ğın­da pre­sep­tal se­lü­li­tin en sık ne­de­ni alt­ta ya­tan si­nü­zit tab­lo­su ol­du­ğu için en sık so­rum­lu olan ajan pa­to­jen Hae­mop­hi­lus inf­lu­en­za olup me­nen­jit ris­ki ta­şı­mak­ta­dır. Aşı­la­ma ile be­bek­lik ve ço­cuk­luk dö­ne­min­de kar­şı­la­şı­la­bi­li­ne­cek pre­sep­tal se­lü­lit­le­ri azalt­mak müm­kün­dür.

Pre­sep­tal se­lü­lit­li ço­cuk­ta alt­ta ya­tan si­nü­zi­ti ekar­te et­mek için di­rekt gra­fik­le­rin çe­kil­me­si öne­ri­lir. İki ya­şın­dan ön­ce si­nüs­ler ye­te­rin­ce ge­liş­me­di­ği için di­rek gra­fi çok faz­la fi­kir ver­mez. Ödem ne­de­niy­le göz kü­re­si ra­hat in­ce­le­ne­mi­yor­sa or­bi­ta ya­yı­lı­mı­nı de­net­le­mek için or­bi­ta to­mog­ra­fi­si ge­rek­li ola­bi­lir. Oral an­ti­bi­yo­tik te­da­vi­si­ne ce­vap alı­na­ma­dı­ğı ve­ya kli­nik tab­lo­nun ağır­laş­tı­ğı ol­gu­lar­da to­mog­ra­fi ve has­ta­ne­ye ya­tı­rı­la­rak in­tra­ve­nöz se­fu­rok­sim 100-150 mg/kg/gün ve­ya amok­si­si­lin-kla­vu­nat ve­ya am­pi­si­lin 50-100 mg/kg/gün uy­gun olur.

Trav­ma ol­gu­la­rın­da sta­fi­lo­kok ve­ya be­ta he­mo­li­tik strep­to­kok ne­de­niy­le süpürasyon olu­şa­bi­lir. Bu du­rum­da en­fek­te sa­ha dre­ne edi­le­rek pa­ren­te­ral an­ti­bio­tik ve te­ta­nus prof­lak­si­si ya­pıl­ma­lı­dır. Ok­sa­si­lin ve­ya naf­si­lin bö­lün­müş doz­lar­da PO ve­ya IV 150-200 mg/kg/gün ve­ri­le­bi­lir, eğer ana­ero­bik en­fek­si­yon­dan şüp­he­le­ni­li­yor­sa te­da­vi­ye pe­ni­si­lin-G ek­le­ne­bi­lir. Nek­ro­ti­zan fa­sii­tis ge­liş­me­si ih­ti­ma­li­ne kar­şı dik­kat­li olun­ma­lı ve ta­kım ça­lış­ma­sı ger­çek­leş­ti­ril­me­li­dir.

Or­bi­tal Se­lü­lit

Or­bi­tal se­lü­lit tab­lo­sun­da ak­tif en­fek­si­yon or­bi­ta sep­tu­mu­nun ar­ka­sın­da yer­le­şik yu­mu­şak do­ku­la­rı et­ki­le­miş­tir. Ol­gu­la­rın he­men hep­sin­de ak­tif ve­ya kro­nik si­nü­zit oda­ğı mev­cut olup ge­nel­lik­le 5 ya­şın­dan bü­yük­tür. Da­ha na­dir ne­den­ler ara­sın­da trav­ma, ya­ban­cı ci­sim, diş en­fek­si­yon­la­rı, şa­şı­lık ve­ya re­ti­na de­kol­ma­nı cer­ra­hi­si ile ge­li­şen en­fek­si­yon ve sis­te­mik en­fek­si­yon­la­rın he­ma­to­lo­jik ya­yı­lı­mı bu­lun­mak­ta­dır. Gör­me­yi ve ha­ya­tı teh­dit et­ti­ği için çok cid­di­ye alın­ma­lı ço­cuk has­ta­lık­la­rı, göz, ku­lak bu­run bo­ğaz ve en­fek­si­yon has­ta­lık­la­rı uz­ma­nın­dan olu­şan bir ta­kım ta­ra­fın­dan te­da­vi aci­len yön­len­di­ril­me­li­dir.

Kli­nik tab­lo­ya prop­to­zis, ke­mo­zis, göz ha­re­ket­le­rin­de ağ­rı ve kı­sıt­lı­lık gi­bi göz bul­gu­la­rı ha­kim­dir (Resim 6-45B). Sis­te­mik bul­gu ola­rak ateş mev­cut­tur. Pu­pil ha­re­ket­le­ri­nin et­ki­len­miş ol­ma­sı ve gör­me kes­kin­li­ğin­de azal­ma or­bi­ta apek­si­nin tu­tu­lu­mu­na işa­ret eder. Te­da­vi­de ge­cik­me ve­ya ye­ter­siz te­da­vi ile en­fek­si­yon or­bi­ta apek­sin­den ka­ver­nöz si­nüs içi­ne iler­le­ye­bi­lir ve kra­ni­yal si­nüs trom­bo­zu, kör­lük, kra­ni­yal si­nir felç­le­ri ile be­yin ap­se­si­ne ka­dar iler­le­ye­bi­len bir kli­nik tab­lo ile kar­şı­la­şı­la­bi­li­nir.

Or­bi­tal se­lü­lit tab­lo­su ile ge­len has­ta­da alt­ta ya­tan si­nü­zi­tin de­ğer­len­di­ril­me­si için bü­yük ço­cuk­lar­da to­mog­ra­fi ile in­ce­le­me ge­re­kir (Re­sim 6-46). Kü­çük ço­cuk­lar­da ise me­di­kal te­da­vi­ye rağ­men kli­nik iler­li­yor­sa BT ge­re­ke­bi­lir. Özel­lik­le bir ya­şın al­tın­da­ki ço­cuk­lar­da rad­yas­yon et­ki­si ne­de­niy­le BT tet­ki­kin­den müm­kün ol­du­ğun­ca ka­çın­mak ge­re­kir. Yük­sek doz IV üçün­cü ku­şak se­fa­los­po­rin­ler­le pe­ni­si­li­naz-re­zis­tan bir pe­ni­si­lin tü­re­vi ve­ril­me­li­dir. Da­ha bü­yük ço­cuk­lar ve eriş­kin­ler­de ae­rob-anae­rob ka­rı­şık en­fek­si­yon­lar da­ha sık­tır, pe­ni­si­li­naz re­zis­tan pe­ni­si­lin ye­ri­ne klin­da­mi­sin ve met­ra­ni­da­zol uy­gun bir se­çim olur. Ye­ter­siz an­ti­bi­yo­tik te­da­vi­si ne­ti­ce­si ab­se olu­şu­mu ve bu­na bağ­lı prog­re­sif prop­to­zis gös­te­ren ol­gu­lar­da et­kin an­ti­bi­yo­tik te­da­vi­si­ne ek ola­rak si­nüs­le­ri de de­ğer­len­di­re­rek ge­re­kir­se dre­naj cer­ra­hi­si uy­gu­lan­ma­lı­dır.


6-46 A-B. Etmoidite bağlı olarak gelişen sağ başlangıç orbital selülit olgusu. Üst kapaktaki “S” şeklindeki kıvrım ayırıcı tanıda dakriyoadeniti düşündürmelidir. C. Neonatal maksiller osteomiyelit olgusu. Sinüsler henüz tam gelişmemesine rağmen ortaya çıkan enfeksiyon hızla orbitaya ve maksiller kemiğe yayılmış. Tedavisinde sinüsden iğne ile püy aspirasyonu ve sistemik parenteral antibiyotik kullanılmıştır.

Sub­pe­ri­os­tal Or­bi­ta Ab­se­si

Et­moi­dit ol­gu­la­rı­nın bir kıs­mın­da in­ce et­mo­id du­va­rı kı­rı­la­rak pe­ri­ost al­tın­da ab­se­nin kü­me­len­di­ği ve or­bi­ta to­mog­ra­fi­sin­de et­mo­id ke­mi­ğe kom­şu kon­veks bir gö­rün­tü­nün oluş­tu­ğu kli­nik tab­lo­ya sub­pe­ri­os­tal ab­se adı ve­ri­lir. Bu kli­nik iler­le­yip ab­se or­bi­ta içi­ne açı­la­bi­lir. IV an­ti­bio­tik te­da­vi­si­ne ce­vap ver­me­yen or­bi­ta se­lü­li­ti ol­gu­sun­da kon­trast­lı or­bi­ta to­mog­ra­fi­si bu tab­lo­yu or­ta­ya ko­ya­cak­tır. Do­kuz ya­şın­dan kü­çük, gör­me­si nor­mal olan, kü­çük-or­ta bo­yut­ta med­yal du­var­da lo­ka­li­ze ab­se ve eğer in­trak­ra­ni­al ve­ya fron­tal si­nü­se ya­yı­lım yok­sa sa­de­ce an­ti­bio­tik te­da­vi­si ile dü­zel­me ola­sı­lı­ğı %83 iken, 9-14 ya­şın­da bu ola­sı­lık %25’e dü­şer, 15 ya­şın üze­rin­de ise me­di­kal te­da­vi hiç bir ol­gu­da ye­ter­li ol­maz. Do­kuz ya­şın­dan kü­çük ço­cuk­lar, gör­me nor­mal­se, sub­pe­ri­os­tal ab­se kü­çük-or­ta bo­yut­tay­sa ve in­trak­ra­ni­yal uza­nım yok­sa sa­de­ce me­di­kal te­da­vi de­ne­ne­bi­lir. Ak­si hal­de has­ta­la­ra cer­ra­hi dre­naj ya­pıl­ma­lı­dır.

Nek­ro­ti­zan Se­lü­lit/Fa­si­it

Be­ta-he­mo­li­tik strep­to­ko­ka bağ­lı ola­rak ge­li­şen na­dir se­lü­lit tab­lo­su­dur. Hız­lı iler­ler, do­ku­nun üze­ri ger­gin ve par­lak­tır, aşı­rı ödem var­dır ve sı­nır­la­rı zor se­çi­lir. Üze­rin­de­ki cilt­te mor renk de­ği­şi­mi ve nek­roz or­ta­ya çı­ka­bi­lir. Pa­ren­te­ral an­ti­bi­yo­tik te­da­vi­si uy­gu­lan­ma­lı­dır.

Dak­ri­yo­ade­nit

Göz­ya­şı be­zi­nin inf­la­mas­yo­nu olup ka­rak­te­ris­tik ola­rak üst göz ka­pa­ğı­nın dış kan­tu­sa ya­kın böl­ge­sin­de “S” şek­lin­de kıv­rım olu­şur. Akut ol­gu­lar­da üze­rin­de­ki cilt­te hi­pe­re­mi ve ağ­rı bu­lu­na­bi­lir. Ge­nel­lik­le bi­la­te­ral tu­tu­lur, ne­den­ler ara­sın­da tü­ber­kü­loz, bru­sel­la, her­pes zos­ter, en­fek­si­yöz mo­no­nük­leo­zis, go­no­kok ve ka­ba­ku­lak en­fek­si­yon­la­rı yer alır. Te­da­vi­de et­ke­ne yö­ne­lik te­da­vi yü­rü­tü­lür. Akut en­fek­si­yon ol­gu­la­rın­da pa­ren­te­ral se­fa­los­po­rin te­da­vi­si­ne ya­nıt alı­na­ma­dı­ğı tak­tir­de ve kro­nik ol­gu­lar­da ayı­rı­cı ta­nı­da or­bi­tal psö­do­tü­mör, orak hüc­re­li ane­mi­ye bağ­lı akut in­farkt ve ço­cuk­lar­da çok na­di­ren Sjög­ren sen­dro­mu dü­şü­nül­me­li­dir. Ço­cuk­luk ça­ğın­da lak­ri­mal bez tü­mör­le­ri son de­re­ce na­dir­dir.


6-47 Dakriyoadenit MR görüntüsü. Komşuluğundaki kemik dokuda harabiyet yapmamış olması önemli bir bulgudur.

Şa­laz­yon ve Hor­deo­lum

Şa­laz­yon me­ibo­mi­an be­zi­nin li­pog­ra­nü­lo­ma­töz inf­la­mas­yo­nu­dur. Ka­pak­ta her­han­gi bir yer­de ola­bi­lir, se­kon­der en­fek­te olur­sa et­ra­fın­da ödem, kı­za­rık­lık, ağ­rı ve ısı ar­tı­şı ola­bi­lir. Na­di­ren ay­nı an­da bir­den faz­la gö­rü­le­bi­lir (Re­sim 6-48). Be­bek­ler­de an­ne sü­tü, ço­cuk­lar­da ise yağ­lı di­et alış­kan­lı­ğı ile iliş­ki­li ola­bil­di­ği gi­bi yay­gın ve tek­rar­la­yan form­la­rın­da ka­pak hij­ye­ni, ble­fa­rit, hi­per­li­pi­de­mi, dia­bet ve im­mün sup­res­yon ekar­te edil­me­li­dir.


6-48 A-B. Akut şalazyon olguları. C. Çocuklarda özellikle belirgin diyet dönüşümü yaşadıkları çağda bazen şalazyon birden fazla oluşup uzun süre problem yaratabilir. Ciddi refraksiyon kusuru yaratmadıkları sürece cerrahi olarak boşaltılması için acele edilmesi gerekmez. D. Hordeolum. Sıcak kompres, bebe şampuanı ile kirpik dibi temizliği ve drenaj genellikle yeterlidir.

Hor­deo­lum ka­pak­da kir­pik ke­na­rın­da­ki ter ve yağ bez­le­ri­nin akut inf­la­mas­yo­nu­dur. Ge­nel­lik­le akut ve ağ­rı­lı sey­re­der ken­di­li­ğin­den dre­ne ola­bi­lir.

Te­da­vi; ka­pak­la­ra sı­cak kom­pres uy­gu­la­ma­sı­nı ta­ki­ben kir­pik ke­na­rı­nın gö­zü yak­ma­yan şam­pu­an ve pa­muk uç­lu bir çöp ile te­miz­len­me­si, ge­rek­li ol­gu­lar­da ha­fif kor­ti­kos­te­ro­id­li po­mad uy­gu­lan­ma­sı esas­tır. Akut ol­gu­lar­da sis­te­mik an­ti­bi­yo­tik ve­ril­me­li­dir, to­pi­kal uy­gu­la­ma­nın cid­di bir kat­kı­sı ol­ma­mak­ta­dır. Sü­pü­ras­yo­nun spon­tan ve­ya me­ka­nik ola­rak dre­ne edil­me­si ge­re­ke­bi­lir. Şa­laz­yo­nun kro­nik ses­siz dö­ne­min­de lez­yon içi­ne kor­ti­kos­te­ro­id en­jek­si­yo­nu ve­ya kü­re­ta­jı de­ne­ne­bi­lir. Alt­ta ya­tan ne­de­ne bağ­lı ola­rak nüks­ler gö­rü­le­bi­lir.